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        兒童肥胖相關基因變異揭示

        時間:2022-12-25 09:10 來源:互聯網
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        英國《自然·代謝》雜志近日發表的一篇論文,報道了與嚴重兒童肥胖有關的一種新的遺傳機制。這是一個與饑餓控制有關的基因異常表達導致的基因重排,大多數肥胖的常規基因檢測無法檢測到。

        黑素皮質素受體4(MC4R)激活基因位于稱為下丘腦的腦區,激發飽足或不餓的感受。干擾MC4R激活或發揮功能的變異,與饑餓感持續以及兒童期肥胖有關聯。

        通過研究一位患有嚴重肥胖的女孩組織樣本,德國萊比錫大學科學家發現了一種特定基因,刺鼠信號蛋白(ASIP)基因,會在正常情況下本不表達該基因的細胞里高水平表達,這些細胞包括脂肪細胞、白細胞和由個體細胞重編程產生的下丘腦樣神經元。遺傳分析表明,重排將一個ASIP基因拷貝放在了一個啟動子旁邊——這是驅動基因表達的DNA區域,從而解釋了為何該基因在每個組織中持續高水平表達。這一已確認的染色體重排的性質,還意味著大多數常規肥胖的遺傳形式檢測都不會發現它。ASIP會抑制MC4R的激活,因此在下丘腦細胞中非正常的ASIP表達為肥胖提供了可能的解釋。

        研究團隊隨后在超過1700名肥胖兒童的隊列中特別搜索這一重排,識別出4名攜帶者并確認了其中3人的ASIP過表達。這一觀察與肥胖遺傳小鼠模型一致,這一模型中肥胖是由小鼠版本的ASIP異常表達引起的。但是,直到現在才發現人類中與肥胖有關的涉及ASIP的類似突變。

        研究團隊認為,在測試隊列中基因重排的頻率較高,需要在其他患者隊列中進行額外的定向篩查。雖然在分離細胞中的這些實驗支持他們的模型,但要確定地將基因重排與人類的肥胖相關聯,還需要進一步在人類和動物模型中進行研究。

        關閉此頁 (責任編輯:華康)

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